v1.0 . Auch, wenn immer häufiger über psychische Gesundheit gesprochen wird, leidet das Thema "Depression" immer noch unter viel Stigmatisierung oer falschen Vorurteilen. Also, Depressionen werden oft gar nicht als Krankheit ernst genommen, so, nach dem Motto: Sei doch nicht immer so negativ. Du musst dich einfach mal besser ernähren. Und joggen, Joggen hat mir total geholfen. Ja, good for you, aber dann hast du halt auch keine Depressionen. Gleichzeitig ist eine Depression ja auch komplizierter als das, was wir unter einer rein "körperlichen" Krankheit verstehen. Also, während dort, z.B. die Behandlung mit Medikamenten meist Standard ist, sind Anti-Depressiva: "umstrittene Glücksbringer". "Teuer und null Wirkung." "Antidepressiva wirken kaum besser als Placebo"? Wir haben uns die Studie da mal etwas genauer angeschaut. Und waren teilweise selbst überrascht. Also holt euch nen Tee, wir steigen durch. In dem Versuch, diesem Thema gerecht zu werden, ist dieses Video Teil einer Dreier-Funk-Collabo: Wie viele verschiedene Gesichter eine Depression haben kann, welche Behandlungsmöglichkeiten es gibt, usw., erfahrt ihr im Video von Pia von Psychologeek. Und das TEam von TRU DOKU hat mit Theresa gesprochen, die im Kampf gegen die Depressionen eine spezielle Therapie gewählt hat. Und wir beschäftigen uns, wie gesagt, mit Anti-Depressiva. Es ist interessant. Während alle Medikamente "wirken", indem sie biochemisch in Körper-eigene Prozesse eingreifen, ist es für viele wahrscheinlich ein komisches Gefühl, Tabletten zu nehmen, die Einfluss auf die Stimmung, ja, die Wahrnehmung haben. Im Gegensatz zu z.B. Kopfschmerztabletten. Ich will das nicht nehmen, ich will einfach nur ich bleiben. Ich will nicht auf Drogen gesetzt werden. Solche Sorgen und eine entsprechende Abneigung gegen eine Medikamenten-Behandlung ist bei Anti-Depressiva wahrscheinlich stärker, als bei anderen Medikamenten. Dabei ist ja alles psychologische auch gleichzeitig biologisch. Und wenn man jetzt, z.B. eine Depression mit Kopfschmerzen vergleicht, dann lösen Depressionen ja auch Schmerzen aus. Wenn auch komplexere oder abstraktere. Es gibt letztendlich zwei große Fragezeichen bei Anti-Depressiva: 1. Was sind die Nebenwirkungen? Aber v.a., 2. Wirken die überhaupt? Für das Kapitel Nebenwirkungen möchte ich euch auf unsere Shownotes verweisen. Da haben wir ein paar Sachen für euch zusammengeschrieben. Natürlich ist es sehr wichtig, über Nebenwirkungen gut aufgeklärt zu sein. Aber Nebenwirkungen sind auch immer im Verhältnis zu dem Leiden der Krankheit zu sehen. Die Wirkungsfrage ist aber natürlich ganz grundlegend. Deswegen wollen wir uns in diesem Video darauf konzentrieren. Aber bevor wir uns die Studien anschauen, vorab ein paar kurze Basics. Die Geschichte der Anti-Depressiva begann mit einer zufälligen Entdeckung einer interessanten Nebenwirkung. 1952 wurde ein neuer Stoff gegen Tuberkulose getestet: Dieser Stoff löste bei einigen Tuberkulose-Patienten solche Euphorien aus, dass sie, ich zitiere frei: "Trotz Löchern in der Lunge über die Flure tanzten". Es wurde zunächst nur als ungewöhnliche Nebenwirkung registriert, und Iproniazid wäre sogar fast als Medikament zurückgezogen worden, aber nach und nach stellte sich heraus: Das Zeug half Patienten, die neben Tuberkulose oder einer chronischen Erkrankung unter weiteren Problemen, wie Ängstlichkeit, Erschöpfung oder Depressionen litten. Man fand heraus, Iproniazid ist ein: und diese MAO-Hemmer wurden als Medikamente weiter entwickelt, getestet. Und ab Ende der 50er Jahre als Anti-Depressiva eingesetzt. Was genau machen jetzt solche MAO-Hemmer im Körper? Na ja, sie hemmen MAOs. Und was MAOs im Körper machen, steckt eigentlich schon im Namen: Die Endung "ase" sagt uns, dass Monoaminooxidase ein Enzym ist. Und zwar ein Enzym, das Monoamine oxidiert. Anders gesagt: Monoamine abbaut. Das hier sind ein paar Monoamine, die im Gehirn eine wichtige Rolle spielen. Das sind alles: Also "Kommunikationsmoleküle" für Gehirnzellen. Um jetzt die Konzentration dieser Monoamine zu regeln, gibt es im Gehirn die Monoaminooxidasen, also die MAOs, die diese Monoamine abbauen. Und wenn jetzt ein MAO-Hemmer ins Spiel kommt, wird dieser Abbau gehemmt, d.h., die Konzentration der Monoamine steigt. Und da MAO-Hemmer gegen Depressionen zu helfen schienen, lag die Vermutung nahe, dass eine hohe Konzentration von: gegen Depressionen schützt. Diese Theorie der fehlenden Monoamine wird bezeichnet als: Und neben den MAO-Hemmern gibt es auch die: Habt ihr vielleicht auch schon mal gehört. Die sind benannt nach ihrer chemischen Struktur, die drei Ringe enthält. In den 60er Jahren wurde die Serotonin-Hypothese aufgestellt. Die Serotonin bzw. einen Mangel an Serotonin als Ursache von Depressionen vermutete. Serotonin, habt ihr vielleicht auch scnon mal gehört, wird als ein "Glückshormon" bezeichnet. Wobei die Bezeichnung diesem Hormon und Neurotransmitter nicht gerecht wird. Also über die verschiedenen Funktionen von Serotonin könnte man ein ganzes Video machen. Der Namen "Serotonin" leitet sich davon ab, dass es sich im Blut-Serum befindet. Und dort u.a. dabei hilft, das Herz-Kreislauf-System zu regulieren. Das meiste Serotonin befindet sich aber im Magen-Darm-Trakt, wo es u.a. die Verdauung beeinflusst. Und als Neurotransmitter im Gehirn beeinflusst Serotonin u.a.: Aufmerksamkeit, Schmerzempfindung und Stimmung. Mit dem Fokus auf Serotonin wurde nun die nächste Art von Anti-Depressiva entwickelt. Die heute auch noch am häufigsten eingesetzt wird: Auf Deutsch: Sperriger Name, macht aber total Sinn, werdet ihr auch gleich sehen. Wir brauchen nur ein paar neurologische Basics. Was wir üblicherweise unter Gehirnaktivität verstehen, spielt sich hauptsächlich zwischen zwei Nervenzellen, oder Gehirnzellen ab. Zwischen denen liegt der Synaptische Spalt, oder die: Und die Nervenzellen kommunizieren über diesen Spalt hinweg durch Moleküle, also durch Neurotransmitter, die sie hin- und herschicken. Neurotransmitter, wie Serotonin. Also Serotonin wird auf der einen Seite ausgeschüttet, und auf der anderen Seite dockt es an spezielle Serotonin-Rezeptoren an. Damit jetzt aber aus diesem, ich sag jetzt einfach mal "Schwall" aus Serotonin ein kurzes, knackiges Signal wird, wird ein Teil des ausgeschütteten Serotonins wieder aus dem Spalt abtransportiert. Bzw. von der Nervenzelle auch wieder aufgenommen. Also, diese Wiederaufnahme des Serotonins dient zur Regelung dieses "Gesprächs" zwischen den Zellen. Was jetzt diese machen, ist ja jetzt ganz logisch: Sie hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin, d.h., die Konzentration von Serotonin erhöht sich. Also, anders gesagt, könnte man SSRIs auch als Serotonin-Booster bezeichnen. Doch, obwohl SSRIs die am häufigsten eingesetzten Anti-Depressiva sind, ist die Serotonin-Hypothese alles andere, als rund. Wenn der Serotonin-Spiegel tatsächlich eine zentrale Rolle bei der Depression spielt, dann müssten ja auch gesunde Menschen depressive Symptome zeigen, wenn man ihren Serotonin-Spiegel senkt. Und tatsächlich gibt es Möglichkeiten, den Serotonin-Spiegel künstlich zu senken. Z.B., indem man jemandem eine spezielle Mischung von Aminosäuren zu trinken gibt. Doch diese Studie zeigte, dass diese Serotonin-Senkung keinen Einfluss auf die Stimmung der Teilnehmer hatte. Außerdem, obwohl SSRIs schnell im Gehirn ankommen und auch nachweislich schnell den Serotonin-Spiegel erhöhen, dauert es meistens mehrere Wochen, bis die Medikamente auf die Symptome einer Depression wirken. Es gibt mögliche Erklärungen für diese Verzögerung. Vielleicht muss sich das Gehirn erstmal auf diese neue Konzentration einstellen. Indem es z.B. neue Rezeptoren ausbildet. Oder andere physiologische Veränderungen durchläuft, für die es aber etwas Zeit braucht. Das könnte auch der Grund sein, warum man bei der vorherigen Studie mit den gesunden Menschen keine Effekte gesehen hat. Vielleicht müsste man den Serotonin-Spiegel erst über mehrere Wochen senken, um Symptome zu sehen. Aber eigentlich reicht auch schon allein ein Blick in die Praxis, um zu sehen, dass sowohl die Monoamin-Hypothese, als auch die Serotonin-Hypothese zu simpel gedacht sind. Denn sowohl MAO-Hemmer, als auch SSRIs sind lange nicht bei allen Patienten wirksam. Aber die Forschung ging weiter. Inzwischen gibt es Anti-Depressiva, die ganz anders wirken, als MAO-Hemmer oder SSRIs. Z.B.: Das wurde ursprünglich als Betäubungs- oder Schmerzmittel eingesetzt, wird aber inzwischen auch als Anti-Depressivum verschrieben. Und funktioniert, indem es einen bestimmten Rezeptor im Gehirn blockiert, und zwar den: Aber auch hier muss man sagen, dass sich eine Depression wie einen N-Methyl-D- Aspartat-Rezeptor reduzieren lässt. Ähnlich wie bei den SSRIs, sind die biochemischen Zusammenhänge noch nicht aufgeklärt. Und in der Praxis machen Patienten auch ganz unterschiedliche Erfahrungen. Bei TRU DOKU erzählt Theresa, dass sie seit einer Ketamin-Therapie nach einem jahrelangen Kampf zum ersten Mal den Eindruck hat, dass es ihr nun endlich etwas besser geht. Aber die Suche nach einer passenden Behandlung, oder Behandlungskombi, ist für Betroffene und Ärzte meistens ein langer Trial-and-Error-Weg. Also, halten wir fest: Die Biochemie einer Depression verstehen wir bisher noch nicht. Zumindest nicht gut genug. Wir haben einzelne Puzzle-Teile, uns fehlt definitiv noch das große Bit. Aber selbst wenn man davon ausgeht, dass der Serotonin-Spiegel, oder der NMDA-Rezeptor bei einer Depression nur eine Rolle von vielen spielen, können Anti-Depressiva ja trotzdem helfen, indem sie einen speziellen Aspekt verbessern. Und damit die ganze Depression erträglicher machen. Oder vielleicht können sie bei manchen Menschen besonders gut wirken, auch, wenn es anderen vielleicht gar nicht hilft. Die Voraussetzung ist nur: Na ja, dass sie überhaupt wirken. Zwischen-Disclaimer: wenn ihr das Video schon bis hier hin geschaut habt, dann schaut bitte auch wirklich den Rest des Videos bis zum Ende. Denn ich möchte vermeiden, dass irgendjemand mit unvollständigen Infos oder voreiligen Schlüssen dieses Video verlässt. Okay, es ist natürlich wertvoll, biochemische Prozesse hinter Krankheiten genau zu verstehen. Um gezielte Therapien entwickeln zu können. Aber am Ende muss das alles getestet werden in klinischen Studien. Also idealerweise in kontrollierten, randomisierten doppelblinden Studien. Die Freunde der Sonne wissen Bescheid. Trotzdem noch einmal eine kurze Wiederholung: Die Studienteilnehmer sind Menschen mit einer Depression, Sie werden randomisierte, sprich, zufällig aufgeteilt in eine Testgruppe und eine Kontrollgruppe. Die Testgruppe kriegt das Medikament. Die Kontrollgruppe kriegt nur ein Placebo. Und nur, wenn das Medikament besser wirkt als das Placebo, ist eine Wirksamkeit nachgewiesen. Übrigens auch, wenn man die biochemischen Zusammenhänge gar nicht genau kennt. Auch die Nebenwirkungen werden so natürlich getestet. Solche klinische Studien über Anti-Depressiva gibt es ziemlich viele. Doch 2008 sorgten zwei Meta-Analysen für großes Aufsehen. Und zwar zurecht. Lass mich kurz ausholen, denn das ist echt: Brisant. Oder sagen wir so: es gibt einem wirklich einen neuen Blick auf das Ganze. Ihr wisst ja, normalerweise werden wissenschaftliche Ergebnisse als Studien in entsprechenden wissenschaftlichen Journals veröffentlicht. Im letzten Video habe ich kurz darüber gesprochen, dass zu diesem Publikationsprozess eine kritische Prüfung der Studien gehört. Allerdings ist die Wissenschaft natürlich auch nicht frei von Schwächen. Z.B. gibt es das Problem, dass negative Ergebnisse, z.B. ein Stoff hat keine Wirkung gezeigt bei einer bestimmten Krankheit, dass die erst gar nicht veröffentlicht werden. Positive Ergebnisse hingegen, die werden natürlich veröffentlicht. Und, sagen wir, es gibt fünf Studien. Die zeigen jetzt eine Wirkung eines bestimmten Medikaments, dann sieht es ja erst mal gut aus. Das Ganze sieht aber natürlich ganz anders aus, wenn es auf der anderen Seite 50 Studien gibt, die keine Wirkung zeigen. Aber wenn die nicht veröffentlicht werden, kriegen wir davon ja gar nichts mit. Diese Verzerrung nennt sich: Deswegen gibt es, wenn man ein neues Medikament auf den Markt bringen möchte, die Zulassungsbehörden, die ihre eigenen Kontrollprozesse haben, die verhindern sollen, dass ein unwirksames Medikament, oder sogar ein gefährliches Medikament auf den Markt kommt. In den USA ist diese Zulassungsbehörde: Die hat also ihre eigenen Kontrollmechanismen, zum Beispiel müssen alle klinischen Studien für ein neues Medikament vorab der FDA gemeldet werden. Damit man eben nicht negative Ergebnisse so im Nachhinein unter den Tisch fallen lassen kann. D.h., der FDA liegen diese und auch rohe Daten vor, die in Journals gar nicht unbedingt veröffentlicht werden. Deswegen haben sich diese amerikanischen Wissenschaftler gedacht, da schauen wir doch mal genauer hin. Und haben sich 74 FDA-registered studies angeschaut, in denen zwölf Anti-Depressiva an insgesamt 12.500 Patienten getestet wurden. Etwa ein Drittel der Studien, die auch etwa ein Drittel der Patienten beinhalteten, wurden nicht in wissenschaftlichen Journals veröffentlicht. Und die, man ahnt es, hatten negative Ergebnisse. Z.B., dass das Anti-Depressivum nicht besser wirkte, als ein Placebo. D.h. jetzt, wohlgemerkt, nicht, dass auch die FDA, also auch die Zulassungsbehörde, diese negativen Studien ignoriert hat. Die wurden natürlich schon in die Zulassungsbeurteilung mit einbezogen. Aber, wenn man sich nur die publizierten Studien anschaut, ergibt das natürlich ein verzerrtes, viel positiveres Bild von der Wirksamkeit von Antidepressiva. Das auch Patienten oder Ärzte beeinflussen kann. Diese Meta-Analyse wurde im selben Jahr nach gelegt und schaute sich die FDA Studie noch einmal genauer an. Und kam zu dem Schluss, dass Antidepressiva bei leichten oder mittelmäßigen Depressionen keine signifikante Wirkung zeigten. Sondern nur bei schweren Depressionen. Und auch da keine besonders große. Ha. Allerdings ist das jetzt auch schon zwölf Jahre her. Weiß man inzwischen mehr? 2018 erschien diese Studie der Oxford University im renommierten Journal "The Lancet". Die Studien zu 21 Depressiva, und zwar 522 klinische Studien, mit insgesamt über 116.000 Teilnehmern neu auswertete. Es ist die bisher größte Meta-Analyse, inklusive einer "Netzwerk Meta-Analyse", was ein starkes Tool ist, um, ja, vereinfacht gesagt, eigentlich nicht vergleichbare Studien doch miteinander zu vergleichen. Das Ergebnis: alle getesteten Antidepressiva wirkten über den Placebo-Effekt hinaus. D.h., sie verbesserten die Symptome der Teilnehmer. Aber kurze Zeit später erschien eine kritische Aufarbeitung dieser Oxford Meta-Analyse Von Nordic Cochrane Center in Kopenhagen. Die Wissenschaftler kritisierten, man hätte in der Oxford Meta-Analyse einige der klinischen Studien strenger bewerben müssen. Bei so einer Meta-Analyse werden nämlich nicht einfach alle Studien gleichermaßen mit einbezogen, sondern sie werden nach ihrer Qualität und Aussagekraft bewertet. Und die hängt zum großen Teil vom Studiendesign ab. Beispiel Verblindung. In einer ordentlichen Doppelblinden-Studie dürfen weder die Teilnehmer, noch die behandelnden Ärzte, noch die Wissenschaftler, die die Daten auswerten, wissen, wer in der Testgruppe und wer in der Kontrollgruppe ist. Damit eben alles möglichst objektiv bewertet werden kann. Erst, wenn die Daten ausgewertet sind, darf die Verblindung gelüftet werden. Wenn jetzt aber ein Antidepressivum deutliche Nebenwirkungen hat, z.B. Durchfall, dann können die Teilnehmer ja allein daran merken, dass sie in der Testgruppe sind. Oder auch die Ärzte können merken, dass die Patienten in der Testgruppe sind. Und so eine unbeabsichtigte Entblindung kann dazu führen, dass eine Wirkung größer aussieht oder erscheint, als sie tatsächlich ist. Eine der Kritikpunkte der Kopenhagener ist nun, nur, weil eine Studie verblindet ist, heißt das noch lange nicht, dass diese Verblindung auch funktioniert hat. Und ein anderer Kritikpunkt bezog sich z.B. auf den Publication Bias, den wir vorhin schon besprochen haben. Unter dem Strich waren die Kritiker der Meinung, dass viele der klinischen Studien über Antidepressiva nicht so aussagekräftig oder verlässlich seien, wie angenommen. D.h., auch eine Wirkung über den Placebo-Effekt hinaus sei noch nicht wasserfest. * Seufzen * Ich weiß, es ist sehr unbefriedigend. Wir waren selbst ein bisschen überrascht, wie schlecht die Datenlage ist. Was machen wir jetzt daraus? In den deutschen Leitlinien zur Behandlung einer unipolaren Depression Werden Antidepressiva bei leichteren Fällen eher nicht empfohlen. Es gibt Ausnahmen, z.B. der Patient wünscht es sich, oder hat schon gute Erfahrungen gemacht. Aber bei akut mittelgradigen oder akut schwere Depressionen werden Antidepressiva als Behandlung oder Zusatzbehandlung durchaus empfohlen. Es gibt ein Argument, das man immer wieder hört: Die Studienlage mag unklar sein, aber in der Praxis sehen wir doch ganz deutlich, dass Antidepressiva, wenn auch nicht allen, einigen Menschen sehr klar helfen. Und das ist doch das, was zählt. Das ist ja im Prinzip das "Wer heilt, hat recht" Argument. Das auch oft in der alternativ-medizinischen Szene, z.B. bei Homöopathika verwenden wird. Und warum man das so nicht durchgehen lassen kann, haben wir in diesem Video ziemlich ausführlich erklärt. Und das ist nicht die einzige Parallele zu Alternativ-Medizin-Argumenten. Oft hört man auch: Depressionen sind so komplex, und von Mensch zu Mensch so unterschiedlich, Da kann man ja gar nicht mit standardisierten Studien, in denen jeder gleich behandelt wird, irgendetwas wertvolles herausfinden. Darüber, wie man Menschen in der Praxis, in der Wirklichkeit behandeln müsste, Nämlich ganz individuell. Das leuchtet irgendwie ein. Und in der Praxis werden Depressionen auch sehr individuell handelt. Siehe Pias Video. Aber, dass eine Krankheit so individuell ist, dass man sie nicht wissenschaftlich, ordentlich untersuchen könnte, das kann man so natürlich nicht sagen. Trotzdem kann man Antidepressiva natürlich nicht mit Homöopathika oder anderen alternativen "Wundermitteln" vergleichen. Nehmen wir das Beispiel Homöopathika: Die berufen sich ja, im Gegensatz zu Antidepressiva, nicht auf wissenschaftliche Studien, die ein Peer-Review durchlaufen haben. Oder auf klinische Studien, die ordentlich durchgeführt werden. Oder einen Zulassungsprozess. Ja, es gibt ja noch nicht mal eine nachgewiesene physiologische Wirkung. Abgesehen von einem erhöhten Insulinspiegel bei Globoli-Überdosis. Ja, es gibt ja noch nicht einmal einen theoretischen Wirkmechanismus, der irgendwie biochemisch plausibel ist. Antidepressiva, hingegen, basieren auf ordentliche Forschung, sind aber noch nicht ausreichend verstanden. Weswegen ich da schon verständnis- voller bin, wenn man sagt: Mir geht es damit besser. Und dafür bin ich einfach nur dankbar. Antidepressiva sind keine Wundermittel. Wenn das so wäre, dann hätten wir auch eine klarere Datenlage. D.h. aber gleichzeitig, dass man nicht grundsätzlich vor Antidepressiva Angst haben muss. Oder, dass man sie definitiv als wirkungslos abstempeln kann. Letztendlich muss man alles auch im Kontext der Schwere der Krankheit sehen. Also, wie gut oder schlecht es euch damit geht. Wenn ihr selbst von einer Depression betroffen seid, und dazu bereit seid, eure Erfahrungen in den Kommentaren zu teilen, dann wird man allein schon beim Lesen der Kommentare feststellen, wie unerträglich schwer diese Krankheit sein kann. Deswegen sollte man unbedingt mit einem Arzt über alle Möglichkeiten, und auch über alle Ängste und Sorgen offen sprechen. In der Endcard verlinke ich euch gleich noch die Videos von Psychologeek und TRU DOKU, schaut da unbedingt vorbei. Aber vorher gibt es noch ein kleines Announcement: Habt ihr alle Tee? Ganz kurz mal. Ich hätte eine coolere Tasse nehmen können, wenn ich das gewusst hätte. Freunde der Sonne, es gibt große Neuigkeiten, und zwar: haben wir eine maiLab Team-Vergrößerung. * Alle jubeln. * Bravo! Wer schon länger maiLab schaut, weiß Bescheid, und kennt Mela, nee, wo ist jetzt Melanie? Melanie. - Hallo. Melanie ist natürlich unsere Grafikerin. Offiziell ist Melanie unsere betreuende Redakteurin auf funk- und SWR-Seite. Und sie ist auch sehr oft die sehr wichtige nicht-wissenschaftliche Stimme. Wenn wir in unseren Nerd-Köpfen gefangen sind. Und nicht mehr in die Realität zurückfinden. Das mach ich sehr, sehr gerne, ja. Dann kennt ihr natürlich Lars. Hallo. - Promovierter Biologe und Schlafforscher. Seit Anfang 2019 Vollzeit maiLab-Teammitglied. Und jetzt haben wir ein neues Teammitglied, und zwar: Jeeeens! Dr. Jens, wohl gemerkt, Jens ist auch promovierte Wissenschaftler. Also für euch nur das Beste, Freunde der Sonne. Ich bin Jens, meines Zeichens Psychologe und Hirnforscher. Aus dem sonnigen Schwabenland und im inzwischen noch sonnigeren Florida. Ich freue mich wirklich extrem. Mein Wunsch ist, dass ich in diesem Team das vierte Tischbein am Tisch sein kann. Und nicht, z.B. der vierte Indiana Jones Film in der Reihe. Wobei drei... egal. Drei Beine am Tisch wackeln nicht, ne? - Ja, genau. Oh Gott, das konnte jetzt nur noch kommen. - Okay. Dann lasse ich es ohne Metapher, ich freue mich einfach sehr, sehr, Teil des Teams zu sein. Dann haben wir versucht, Jens als Willkommens-Ritual ein Cookie zu geben. Aber das hat so mittel-gut funktioniert. * Alle lachen. * Dankeschön. Verblüffend, wie realistisch das aussieht. - Wahnsinn. Hier. - Ja, danke, dankeschön, dankeschön. Dafür war Melanie extra Kekse kaufen. Jetzt kommt der große Test: wie Ende jedes maiLab-Video? Bleibt sicher! Herzlich willkommen. - Willkommen im Team, Jens. Sollen wir das mit den Cookies nochmal wiederholen? - Klaro. Nee, ich schneide das genau so zusammen. Wir wiederholen hier gar nichts. - Nein. Untertitel: ARD Text 2020, im Auftrag von Funk